Fosgonimeton CAS 2093305-05-4

ATH-1017 Einführung

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Fosgonimeton (ATH-1017) ist eine niedermolekulare innovative Verbindung, die von Athira Pharma entwickelt wurde. Sein Hauptwirkungsmechanismus liegt in der positiven Regulierung des Leberzellwachstumsfaktors (HGF)/MET-Signalwegs. Durch die Aktivierung der neurotrophen, neuroprotektiven und entzündungshemmenden Bahnen im Zentralnervensystem sollen die komplexen pathologischen Prozesse neurodegenerativer Erkrankungen angegangen werden. In präklinischen StudienFosgonimetonzeigte das Potenzial, durch -Amyloid-Protein (A) verursachte neuronale Schäden und Autophagie-Dysfunktionen entgegenzuwirken, und war mit einer verbesserten kognitiven Funktion verbunden. Derzeit befindet sich Fosgonimeton (ATH-1017) in der klinischen Studienphase und wird hauptsächlich zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit (AD) entwickelt. In explorativen Studien wurden auch Sicherheitsdaten zu anderen Indikationen wie Parkinson-Demenz und Lewy-Körperchen-Demenz veröffentlicht.
Seine CAS-Nummer: 2093305-05-4; Summenformel: C27H45N4O8P; Molekulargewicht: 584,65

Wie entfaltet ATH-1017 seine Wirkung auf zellulärer Ebene?

Es kann als eine Art „Signalverstärker“ angesehen werden.Fosgonimetonverändert nicht direkt die Neuronen selbst, sondern wirkt auf die Rezeptorkomplexe auf der Zelloberfläche, wodurch die Nervenzellen empfindlicher auf die „Überlebenssignale“ in der Umgebung reagieren - Hepatozyten-Wachstumsfaktor. Sobald das Signal verstärkt wird, werden mehrere Schutzwege innerhalb der Zellen aktiviert, darunter die Hemmung der Freisetzung von Entzündungsfaktoren, die Aufrechterhaltung der Energieversorgung der Mitochondrien und die Einleitung des Recyclingmechanismus beschädigter Proteine. Dies entspricht einer zusätzlichen Schutzschicht für die Neuronen in einem gestressten Zustand.

Für welche anderen Krankheiten wurde ATH-1017 außer der Alzheimer-Krankheit erforscht?

Forscher haben den Anwendungsbereich erweitertFosgonimetonzu anderen Gehirnerkrankungen, die durch eine abnormale Proteinablagerung gekennzeichnet sind. Beispielsweise wurde in präklinischen Modellen der Parkinson-Demenz und der Lewy-Körperchen-Demenz beobachtet, dass ATH-1017 die durch -Synuclein verursachte synaptische Dysfunktion lindert. Darüber hinaus gab es sporadisch explorative Studien, die sich auf seine Rolle im chronischen Entzündungsstadium nach einer traumatischen Hirnverletzung konzentrierten, aber die meisten dieser Richtungen befanden sich noch im frühen Proof-{5}}of--Konzeptstadium und wurden nicht in groß angelegte klinische Studien aufgenommen.

MF von Fosgonimeton (ATH-1017)

CAS	2093305-05-4
Molekulare Formel	C27H45N4O8P
Molekulargewicht	584.65
Bilden	Solide
Säurekoeffizient	1.27±0.30
Dichte	1,212 ± 0,06 g/cm3

Spezifikation

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FAQ:

F1: Wie ist das Sicherheitsprofil von ATH-1017?
Die Gesamtsicherheit wurde als akzeptabel angesehen und das Auftreten schwerwiegender unerwünschter Ereignisse war zwischen den beiden Gruppen ausgeglichen. Es gab jedoch eine bemerkenswerte Situation: Die Abbrecherquote in der ATH-1017-Gruppe (14,2 %) war deutlich höher als die in der Placebogruppe (4,6 %), und der Hauptgrund für den Abbruch waren Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Verwendung dieser Verbindung.
F2: Wie hat sich ATH-1017 in Tierversuchen bewährt?

Es zeigt positive Ergebnisse in mehreren Tiermodellen. Beispielsweise kann es die durch Scopolamin verursachte Gedächtnisstörung umkehren und die Signalstörung von Cholinhydroxid verbessern. und wirken auch der kognitiven Beeinträchtigung entgegen, die durch eine durch Lipopolysaccharid (LPS) induzierte Neuroinflammation verursacht wird. Diese Ergebnisse bilden eine sichere Grundlage für die Aufnahme in klinische Studien am Menschen.

F3: Kann es die Blut--Hirnschranke passieren?

Genau dies ist einer der Designzwecke des Vorgängerprodukts. Das ATH-1017 selbst weist eine bessere Löslichkeit und Stabilität auf und kann über den Blutkreislauf effektiver in das Zentralnervensystem gelangen. Nach dem Eintritt ins Gehirn wandelt es sich dann in einen aktiven Metaboliten um, der dann am Zielort – also im Gehirngewebe – auf die Nervenzellen wirkt.

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