Carmustin-Pulver CAS 154-93-8

Carmustin-Pulverist ein Nitroharnstoff-Alkylierungsmittel, das unter der Bezeichnung verkauft wirdBiCNUMarke. Obwohl in der Struktur Chlorethyl enthalten ist, unterscheidet sich die chemische Reaktion von der von Stickstoffsenf. Da es die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann, wird es häufig bei Hirntumoren und intrakraniellen Metastasen eingesetzt.

Was ist das neue Verständnis von Carmustin?

Man geht heute davon aus, dass nach dem Eindringen in den menschlichen Körper dieCarmustin-Pulverbildet unter physiologischen Bedingungen durch die Einwirkung von OH-Ionen Isocyanat und Diazohydroxid. Isocyanat erzeugt Proteincarbamoyl und Diazohydroxid erzeugt positive Kohlenstoffionen, um biologische Makromoleküle zu alkylieren. Das Isocyanat kann die DNA-Polymerase, die DNA-Reparatur und die RNA-Synthese hemmen. Dieses Produkt ist ein zyklusunspezifisches Medikament und weist keine vollständige Kreuzresistenz mit allgemeinen Alkylierungsmitteln auf. Die Resistenz gegen Nitrit-Medikamente hat wenig mit Multiresistenzgenen zu tun. Dieses Produkt ist sehr fettlöslich und kann die Blut-Hirn-Schranke passieren. Die Konzentration in der Liquor cerebrospinalis beträgt 50–70 % der Konzentration im Plasma. Es wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert. Die Metaboliten verbleiben mehrere Tage im Plasma und haben dennoch eine krebshemmende Wirkung. Nach der Bindung an Protein werden sie langsam freigesetzt und wirken nachhaltig.

Was sind der Wirkmechanismus und die Anwendung von Carmustin?

Carmustin-Pulverwird als Alkylierungsmittel zur Behandlung vieler Arten von Hirnkrebs eingesetzt, darunter Gliome, Glioblastoma multiforme, Medulloblastome und Astrozytome, multiple Myelome und Lymphome (Hodgkin und Non-Hodgkin). Als Alkylierungsmittel kann Carmustin Kettenvernetzungen in der DNA bilden und so die DNA-Replikation und DNA-Transkription verhindern.

Carmustin wurde manchmal in Kombination mit Alkylguanintransferase (GAT)-Inhibitoren wie o 6 - Benzylamin verwendet. AGT-Inhibitoren erhöhen die Wirksamkeit von Carmustin, indem sie den direkten Umkehrweg der DNA-Reparatur hemmen, wodurch die Bildung einer Interstrangvernetzung zwischen N 1 von Guanin und N 3 von Cytosin verhindert wird.

Es wird auch als Teil einer Chemotherapie zur Vorbereitung einer Blutstammzelltransplantation oder einer Knochenmarktransplantation eingesetzt, um die Anzahl der weißen Blutkörperchen des Empfängers zu reduzieren. Die Verwendung nach diesem Protokoll, normalerweise mit Fludarabin und Melphalan, wurde von Onkologen am MD Anderson Cancer Center der University of Texas entwickelt.

Kann Carmustin physiologischen Haarausfall verursachen?

Haarausfall entsteht, weil die Chemotherapie weder Feind noch Freund ist, insbesondere für alle sich schnell teilenden Zellen – gesunde Zellen und Krebszellen. Der Haarfollikel ist eine Struktur voller winziger Blutgefäße, die in der Haut Haare bilden. Sie ist eine der am schnellsten wachsenden Zellen im Körper. Wenn Sie wegen Krebs nicht behandelt werden, spalten sich Ihre Haarfollikel alle 23 bis 72 Stunden. Da viele Chemotherapeutika darauf ausgelegt sind, alle sich schnell teilenden Zellen wirksam abzutöten, sind Haare ein unglücklicher Zuschauer, der mit Krebszellen zusammenfällt.

Es handelt sich um eine häufige Nebenwirkung von Antitumormitteln. Eine kombinierte Chemotherapie führt mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Alopezie als eine einzelne Chemotherapie, und 50 % der Patienten können eine dauerhafte Alopezie haben. In Antitumormitteln Stickstoffsenf in Alkylierungsmitteln (Zytotoxinen), wie Stickstoffsenfhydrochlorid, Stickstoffsenf (Kadepin), Cyclophosphamid (Kadexin), Benzodiazepin (Liu Kening) und Carmustin; Sulfatester, wie etwa Busulfan; Antimetaboliten wie Methotrexat und Fluorouracil; Antitumor-Antibiotika wie Bleomycin und Actinomycin; Pflanzliche Alkaloide, Colchicin usw. können Haarausfall verursachen.

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